Хирургия диафрагмы и пищевода

Аутовенозный трансплантат необходимого диаметра может быть заготовлен из большой подкожной вены путем ее продольного рассечения и сшивания в виде спиралевидной трубки или из внутренней яремной вены путем сужения просвета. После парциальной декомпрессии портальной системы общий печеночный кровоток снижается на 15-20% в связи с увеличением артериального притока по висцеральным ветвям аорты. Портокавальный градиент давления уменьшается до субкритического уровня, обеспечивающего отсутствие рецидивов кровотечений и разрешение асцита. Варикозное расширение вен пищевода регрессирует до I-II степени. Рецидивы кровотечений вследствие тромбоза шунта наблюдаются у 5% пациентов. Послеоперационная энцефалопатия развивается у 12% больных. Селективная декомпрессия гастроэзофагеальных вен осуществляется при помощи дистального спленоренального шунта. Рецидивы кровотечений встречаются крайне редко. Печеночный портальный кровоток снижается на 30-40%. В отдаленном периоде энцефалопатия развивается у 15% больных. Полного разъединения селезеночного и мезентерикопортального бассейна не происходит. Направленный кровоток в область спленоренального соустья с низким давлением создает предпосылки для раскрытия коллатералей и снижения портального кровотока.

Результаты лечения лучше после дополнительного разделения селезеночной и мезентерикопортальной частей портальной системы перевязкой нижней мезентериальной, правой и левой желудочных вен, коллатеральных сосудов брыжейки поперечно-ободочной кишки и полного отделения селезеночной вены от поджелудочной железы. Дистальпый спленоренальный шунт не показан при асците, ограниченно применяется у больных с хроническим панкреатитом и небольшом диаметре селезеночной вены. В последние десятилетия получил распространение малоинвазивный способ создания портокавального анастомоза - трансюгулярный портопеченочный шунт. Сущность оперативного вмешательства заключается в создании внутрипеченочного канала, соединяющего одну из печеночных вен с левой или правой ветвью воротной вены. Операцию выполняют эндоваскулярно, доступом через внутреннюю яремную вену. Для поддержания проходимости портопеченочного шунта применяют каркасное устройство стент.Основным недостатком операции является стеноз шунта, формирующийся в течение 6 месяцев у половины больных, что требует дилятации и дополнительного стентирования. Выживаемость после трансюгулярного портопеченочного шунтирования в определенной степени зависит от функционального состояния печени.

Торакальный этап операции:- перемещение больного в положение на левом боку поворотом операционного стола вокруг его продольной оси;- передне-боковая торакотомия справа по V межреберью;- полное выделение легкого из сращений (при их наличии);- оценка наличия поражения верхних медиастинальных (паратрахеальных) лимфатических узлов для первичной оценки радикальности вмешательства;- рассечение медиастинальнои плевры от дуги непарной вены до купола плевральной полости;- перевязка и пересечение дуги непарной вены;- мобилизация верхней трети грудного отдела пищевода со скелетизацией трахеи и верхней полой вены;- пересечение пищевода между двумя рядами танталовых швов на уровне не ниже 5 см от верхнего края опухоли и не ниже дуги непарной вены;- мобилизация пищевода вместе с окружающей клетчаткой вдоль позвоночника и аорты с полной ее скелетизацией, удалением лимфоузлов левого трахеобронхиального коллектора и зоны аортального окна;- лигирование грудного лимфатического протока над диафрагмой и на уровне дуги аорты;- мобилизация пищевода вдоль перикарда и листка медиастинальнои плевры;- диссекция бифуркационной клетчатки с полной скелетизацией обоих главных бронхов;- удаление препарата.

В изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование порто системных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации портального давления. В соответствии со второй теорией увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярнои вазодилятации и артериовенозного шунтирования. Данная теория получила название "forward flow". Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% - увеличением артериального притока в портальную систему. Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с варикозным расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения. Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями. Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиоэктазий и являются предвестниками пищеводных кровотечений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе.

Несмотря на сложные взаимодействия артериальных и венозных систем давление в воротной вене и синусоидах поддерживается стабильным. В развитии и прогрессировании портальной гипертензии важное значение имеют как нарушения венозного оттока в системе воротной вены, так и увеличенный артериальный приток к воротной системе. Повышение портального давления (Р) является результатом взаимодействия двух основных факторов - тока в системе (Q) и резистентности (R). Математическим отражением этого взаимодействия является уравнение: AP=QxR, где АР - градиент давления на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентности определяется законом Пуазейля, который математически выражается, как R=8r|L/7ir4, где г) - показатель вязкости, L -длина сосуда, а г - его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосуда. В связи с возведением показателя г в четвертую степень, его минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Попытки установить патогенез портальной гипертензии, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий. Первая из них, получившая название "backward flow", объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением, вызванным уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени, при относительно стабильном притоке крови.

Основной этиологический фактор развития варикозного расширения вен
пищевода - повышение давления в системе воротной вены с постепенным развитием ретроградного
кровотока по желудочным венам по направлению к пищеводно-желудочному соустью. В зависимости
от уровня нарушения кровотока в портальной системе выделяют три формы портальной гипертензии.
1. Внепеченочная форма
идиопатическая портальная гипертензия - повышение портального давления вследствие избыточного артериального притока при отсутствии заболеваний печени;
синдром воротной вены (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены и/или
основных ее притоков); 4. Внутрипеченочная форма
цирроз и другие диффузные поражения печени; 6. Надпеченочная форма
болезнь и синдром Бадда-Киари.

Варикозное расширение вен пищевода - закономерный исход патологической перестройки регионарного кровообращения в ответ на значительное повышение давления в портальной системе. В нормальных условиях в нижней трети пищевода осуществляется контакт между системой воротной и
верхней полой венами посредством коллатеральных
сосудов. Увеличение градиента давления между
портальным и кавальным венозными бассейнами
приводит к увеличению портокавального сброса крови и
постепенному расширению вен кардиоэзофагеалыгой
зоны. Варикозному расширению при портальной
гипертензии подвержены вены всех анатомических
областей, где имеются естественные портокавальные
анастомозы: передняя брюшная стенка, забрюшинное
пространство, прямая кишка, кардиальный отдел
желудка и пищевод. Однако наибольшее клиническое
значение имеют сосудистые изменения
кардиоэзофагеальной зоны, как источник
крайне опасного для жизни осложнения портальной
гипертензии - кровотечения из варикозных вен.
Варикозное расширение вен пищевода выявляется у 50-70% больных циррозом печени. При
внепеченочном блоке портального кровотока (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены)
этот показатель достигает 85-90%. В течение первых двух лет после диагностики варикозного
расширения вен пищевода кровотечения развиваются у 50% больных. Летальность при пищеводных
кровотечениях до настоящего времени остается на уровне 22-84,% несмотря на большое число
предложенных методов лечения. Прогноз для пациентов, перенесших кровотечение также крайне
неблагоприятный. При отсутствии хирургического лечения в течение года погибают 85% больных.

Восстановительный этап операции:- снятие зажимов с лапаротомной раны, детракция пищеводного отверстия диафрагмы, перемещение желудочного трансплантата в плевральную полость-формирование инвагинационного пищеводно-желудочного анастомоза;- трансназальное дренирование трансплантата и укладка его в ложе удаленного пищевода;- плевризация зоны анастомоза на участке от купола плевры до уровня пересеченной дуги непарной вены;- дренирование плевральной полости, зашивание торакотомной раны;- перемещение пациента в положение на спине;- фиксация желудочного трансплантата в отверстии диафрагмы (при излишней его длине),- дренирование зоны абдоминальной лимфодиссекции;- зашивание раны передней брюшной стенки.

Клиническая картина при варикозном расширении вен пищевода разнообразна. Во многом она зависит от формы портальной гипертензии, наличия осложнений и стадии процесса. У 20% больных варикозное расширение вен пищевода случайно выявляется при фиброэзофагогастроскопии у пациентов, которые не подозревают о наличии заболевания. Сосудистые изменения в пищеводе в таких случаях выступают ранним и единственным симптомом портальной гипертензии и могут быть обусловлены наличием вялотекущего цирроза печени или нарушением проходимости воротной вены. Нередко профузные кровотечения из варикозных вен пищевода являются первым признаком бессимптомно протекающей портальной гипертензии. В большинстве случаев варикозное расширение вен пищевода сочетается с соответствующими клиническими симптомами, характерными для различных форм портальной гипертензии.

Предложена также классификация, отражающая размеры варикозных вен и узлов (Шерцингер А.Г., 1986). I степень - диаметр вен до 3 мм; II степень - диаметр вен от 3 до 5 мм; III степень - диаметр вен больше 5мм. Классификация, разработанная Северным Итальянским Эндоскопическим Клубом по исследованию и лечению варикозных вен пищевода [NIEC, 1988], основана па признаках косвенно отражающих давление в эзофагеальпых венах. В соответствии с этой классификацией выделяют три степени варикозного расширения вен пищевода. I степень -варикозная вена может быть сдавлена тубусом эндоскопа; II степень - сдавление варикозной вены при прикосновении тубусом эндоскопа невозможно; III степень характеризуется наличием сливающихся варикозно расширенных вен по окружности просвета пищевода. Предложенные варианты классификаций характеризуют выраженность сосудистых изменений в пищеводе. Общий недостаток существующих классификаций варикозных вен пищевода в том, что они не позволяют достоверно определить риск кровотечения и необходимость в профилактическом лечении.