Хирургия диафрагмы и пищевода

Но со временем функция поврежденного надгортанника нарушается и пострадавший легко аспирирует слюну, рвотные массы, принимаемые жидкости и пищу. При отравлении органическими кислотами местные изменения бывают выражены в значительно меньшей степени, чем при отравлении неорганическими кислотами, но из-за отсутствия плотного струпа слизистой оболочки через стенку пищевода яд легко проникает в кровь, поэтому при отравлении уксусной эссенцией на первый план выступают признаки тяжелой интоксикации. Резорбтивное действие уксусной эссенции (как и других органических кислот) выражается в резком окислении крови и гемолизе эритроцитов. Гемолиз быстро приводит к развитию острой почечно-печеночной недостаточности. При отравлении щавелевой кислотой в крови образуется трудно растворимая соль с кальцием (оксалат кальция) и у пострадавшего возникает картина гипокальциемии и легко развивается острая почечная недостаточность. При отравлении щелочами местное повреждение бывает еще более тяжелым, чем даже при отравлении неорганическими кислотами. Прием щелочей приводит к дегидратации и разрыхлению тканей пищевода, а это позволяет щелочи проникать значительно глубже в стенку пищевода с образованием обширных и множественных очагов некроза. Струп образуется мягкий и рыхлый (колликвационный некроз), легко травмирующийся, что нередко сопровождается тяжелыми кровотечениями. При ожоге щелочами чаще возникают и перфорации пищевода, ведущие к развитию околопищеводной флегмоны или медиастинита. Вскоре после приема щелочи у пострадавшего может возникнуть отек надгортанника и голосовых связок, в результате чего возможна асфиксия. Резорбтивное же действие при отравлении щелочами сравнительно невелико.

Классическим признаком кровотечения из варикозных вен пищевода является обильная рвота практически неизмененной кровью алого цвета. Небольшие эрозивные пищеводные кровотечения, также как и кровотечения из варикозных вен желудка могут проявляться рвотой желудочным содержимым цвета "кофейной гущи" и/или меленой. Тяжесть кровотечения отражают нарушения гемодинамики (гипотония, тахикардия), показатели периферической крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты), а при диффузных поражениях печени, кроме вышеперечисленных, - прогрессирующая энцефалопатия и печеночно-почечная недостаточность.Исход кровотечения в значительной степени определяется тяжестью кровопотери, своевременностью остановки кровотечения и восполнения кровопотери. Раннее развитие нарушений сознания, прогрессирующей желтухи и присоединение почечной недостаточности указывают на неблагоприятный прогноз заболевания.

При развитии портальной гипертензии параллельные сосуды, покрытые эпителием, расширяются и пролабируют от основной мембраны в просвет пищевода. Эта
часть сосудистой системы пищевода именуется палисадной зоной. Субэпителиальные и подслизистые вены палисадной зоны дренируют кровь в 3 - 4 более крупные вены магистральной зоны, которые располагаются в подслизистом слое нижнегрудного отдела пищевода. На границе палисадной и магистральной зон при гистологическом и эндоскопическом исследовании у больных с портальной гипертензией выявляется значительное нагромождение расширенных субэпителиальных и подслизистых вен. Эта часть пищевода получила название переходная зона и считается критической в связи с наиболее частой локализацией источника кровотечения. В развитии портальной гипертензии условно можно выделить три периода, при которых варикозное расширение вен пищевода имеет различное клиническое значение. 1. Начальный период или компенсированная фаза портальной гипертензии.

Диагностика варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии основывается исключительно на применении различных инструментальных методов исследования. Специфических клинических признаков, указывающих на наличие варикозного расширения вен пищевода нет. Лучший метод визуализации варикозно расширенных вен пищевода -фиброэзофагогастроскопия. Преимущество эндоскопического метода не только в обнаружении изменений венозной системы пищевода, по и в возможности прогнозирования кровотечения. Японское общество исследования портальной гипертензии в 1980 году разработало правила эндоскопического описания варикозно расширенных вен, которые позволяют определять риск кровотечения. Состояние варикозных изменений вен оценивается по четырем основным категориям: 1. Преобладающий цвет, который характеризует состояние венозной стенки и слизистой оболочки (бледный цвет - Cw, синюшный цвет -СЬ). 2. Ангиоэктазии слизистой пищевода, или «красные маркеры». Они являются расширенными капиллярами и венулами поверхностного венозного сплетения, которое в норме несет кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение.

Острая дыхательная недостаточность обычно вызывается комбинацией факторов, ведущих к нарушению вентиляции, перфузии и диффузии в легких. Основными причинами ее развития являются: ухудшение условий проходимости дыхательных путей вследствие скопления в них фибрина, крови, избыточного секрета слизистых желез бронхов и спазма бронхиальной мускулатуры; нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения грудной стенки, легких и сдавления их кровью и воздухом при гемопневмотораксе; изменение условий гемодинамики в малом круге кровообращения; снижение образования сурфактанта с усилением склонности к ателектазированию; острые нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, ведущие к ишемии альвеолярной ткани, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, отеку интерстициальной ткани легких с изменением соотношения между вентиляцией и кровотоком; шунтирование венозной крови; иммунные и воспалительные изменения в легочной ткани; уменьшение кислородной емкости крови вследствие кровопотери.

При физикальном исследовании груди в этих случаях, как правило, не обнаруживается заметных патологических изменений. Минимальный гемо- и пневмоторакс почти никогда не сопровождаются расстройствами дыхания, и только аускультативно можно определить небольшое ослабление дыхательных шумов на стороне повреждения. Неудивительно, что пострадавших этой группы до операции часто трактуются как получившие чисто абдоминальное повреждение и только локализация входного отверстия в промежутке между VI и X ребрами дает основание подозревать возможность проникновения ранящего снаряда в плевральную полость. Учет этого обстоятельства, а также данных обязательного в таких случаях рентгенологического обследования, как правило, помогают установлению окончательного диагноза. В некоторых случаях для уточнения характера ранения полезна и плевральная пункция, позволяющая получить воздух и жидкую несвертывающуюся кровь тогда, как ни физикальном, ни рентгенологически гемо- и пневмоторакс не определяются.
Находки во время операции подтверждают, что характерным для этой группы пострадавших является повреждение груди в области реберно-диафрагмального синуса плевры, нередко с небольшими краевыми ранами базальных сегментов легкого. Практически мы никогда не обнаруживали перемещения внутрибрюшных органов в плевральную полость, что связано с наличием небольших раневых дефектов в диафрагме (2—3 см).

Перед последовательной ревизией полых органов живота проводится новокаиновая блокада малого сальника, брыжейки поперечной ободочной и сигмовидной кишки введением 100—120 мл 0,25% раствора новокаина. Ревизию полых органов надо производить особенно тщательно, так как возможен пропуск мелких ран со всеми вытекающими последствиями.
Особого внимания требуют большие напряженные гематомы, расположенные в области почек, ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки. Они обычно являются следствием разрыва почки, нижней полой вены, почечных и подвздошных сосудов. Ревизия этих гематом обязательна, при этом хирург должен быть готов к остановке внезапного сильного кровотечения.
После завершения вмешательства на органах с целью санации полости брюшины ее многократно тщательно промывают 8—10 л теплого изотонического раствора хлорида натрия, стараясь по возможности полностью вымыть кровь, фибрин, кишечное содержимое, желчь и гной. Частички пищевых масс и кала удаляют пинцетом или тупфером.