Хирургия диафрагмы и пищевода

Одной из сложных форм комбинированной патологии пищевода и органов дыхания являются врожденные или приобретенные пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи.
Врожденные свищи между трахеей и пищеводом наблюдаются у 0,03-0,04% новорожденных. Однако наличие изолированных свищей без одновременной атрезии или стеноза пищевода редкость. По сводным данным Hasse (1968) они наблюдаются лишь у 0,3 % детей этой группы. Чаще встречаются врожденные пищеводно-трахеальные, реже - бронхиальные свищи. Своевременно не выявленный свищ у новорожденного, за редким исключением, неминуемо вызывает аспирацию жидкости, способствует быстрому развитию пневмонии, что обычно ведет к гибели ребенка.
Приобретенные пищеводно-трахеальные (бронхиальные) свищи являются, как правило, осложнением основного патологического процесса в пищеводе (опухоли, дивертикулы пищевода и др.) или травмы, в том числе операционной.

Как указывает Т.А. Суворова, хорошо крово снабжаемая стенка желудка является прекрасным пластическим материалом и не подвергается рубцовым изменениям. Надежно закрывается слизистая пищевода, обеспечивается профилактика инфекционных осложнений, образования дивертикулов. Пластика стенкой желудка уменьшает возможность возникновения недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита.
Эзофагокардиомиотомия в сочетании с аллопластикой не получила широкого распространения.
В 1961 году В.И. Колесов предложил закрывать дефект в пищеводе лоскутом сальника на ножке.
Операции с резекцией измененного пищевода при ахалазии кардии также не нашли большого числа сторонников.
Лечебные мероприятия в послеоперационном периоде в основном сводятся к профилактике легочных и инфекционных осложнений, поддержке сердечно-сосудистой системы, правильному питанию.
Прием пищи и жидкости исключается на 1-2 суток. В это время проводится полноценное парентеральное питание. На вторые сутки больному разрешают пить, а в последующие дни постепенно расширяют диету.
В дальнейшем, на протяжении всей жизни больного, необходим комплекс профилактических и лечебных мероприятий, обеспечивающий удовлетворительное состояние. Весьма важно и периодическое диспансерное обследование больных с целью выявления признаков рецидива заболевания или его осложнений.

Диагностика пищеводно-трахеальных и пищеводно-бронхиальных свищей основывается на выявлении типичных клинических признаков сообщения пищевода с трахео-бронхиальным деревом, к которым относятся приступообразный кашель, связанный с приемом жидкости или пищи, боли в груди и спине, вибрация голоса вплоть до афонии, чувство распирания и давления в груди.
Простым и доступным методом, подтверждающим существования сообщения между пищеводом и дыхательными путями, является введение в пищевод красителя (метиленового синего). При наличии сообщения сразу определяется окрашивание отделяемой мокроты.
Для точной топической диагностики пищеводно-трахеальных свищей используются рентгенологические и эндоскопический методы.
Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование*. Установление самого факта наличия приобретенного пищеводно-трахеального (бронхиального) свища достигается путем обычного рентгеноконтрастного исследования пищевода. При этом следует использовать водорастворимые контрастные средства. Их преимущество заключается, во-первых, в том, что они легче проникают в узкие свищи, а во-вторых, попадая в дыхательные пути, не вызывают бронхолегочных осложнений. Прямыми рентгенологическими признаками пищеводно-трахеального (бронхиального) свища являются контрастирование свищевого хода и поступление контрастного вещества в воздухоносные пути легких. Одновременно устанавливаются уровень расположения, длина и ширина свища, а также его характер: является ли соустье между пищеводом и трахеей (бронхом) непосредственным или сообщение между этими органами идет через промежуточные анатомические структуры (средостение, плевру, легкие).

Клинические проявления различных предшествующих заболеваний пищевода, трахеи или бронхов многообразны и до определенной поры никак не указывают на формирование свища. Диагностическое значение сводится только к напоминанию о возможности развития свища на фоне того или иного заболевания.
Возникновение свища можно заподозрить на основании жалоб, предъявляемых больными. Основным симптомом наличия свища между пищеводом и дыхательными путями является появление приступообразного кашля во время и после еды. Как правило, во время кашля отхаркивается только что выпитая жидкость и частицы съеденной пищи. В некоторых случаях, при узких и клапанных свищах, прием пищи не вызывает кашля, или же кашель возникает после проглатывания жидкости при определенном положении тела больного. Существует определенная зависимость между тяжестью кашлевого симптома и анатомическими особенностями свища. Наиболее выраженный кашель с признаками аспирации пищевых масс наблюдается во время глотка при широких, коротких (прямых) свищах. Для длинных, извитых и клапанных свищей более характерны приступы кашля после еды, по мере накопления слюны и пищи в свищевом ходе, и опорожнении содержимого в трахео-бронхиальное дерево. Кашель может сопровождаться выделением не только пищи, но и гнойной мокроты, крови.

Но со временем функция поврежденного надгортанника нарушается и пострадавший легко аспирирует слюну, рвотные массы, принимаемые жидкости и пищу. При отравлении органическими кислотами местные изменения бывают выражены в значительно меньшей степени, чем при отравлении неорганическими кислотами, но из-за отсутствия плотного струпа слизистой оболочки через стенку пищевода яд легко проникает в кровь, поэтому при отравлении уксусной эссенцией на первый план выступают признаки тяжелой интоксикации. Резорбтивное действие уксусной эссенции (как и других органических кислот) выражается в резком окислении крови и гемолизе эритроцитов. Гемолиз быстро приводит к развитию острой почечно-печеночной недостаточности. При отравлении щавелевой кислотой в крови образуется трудно растворимая соль с кальцием (оксалат кальция) и у пострадавшего возникает картина гипокальциемии и легко развивается острая почечная недостаточность. При отравлении щелочами местное повреждение бывает еще более тяжелым, чем даже при отравлении неорганическими кислотами. Прием щелочей приводит к дегидратации и разрыхлению тканей пищевода, а это позволяет щелочи проникать значительно глубже в стенку пищевода с образованием обширных и множественных очагов некроза. Струп образуется мягкий и рыхлый (колликвационный некроз), легко травмирующийся, что нередко сопровождается тяжелыми кровотечениями. При ожоге щелочами чаще возникают и перфорации пищевода, ведущие к развитию околопищеводной флегмоны или медиастинита. Вскоре после приема щелочи у пострадавшего может возникнуть отек надгортанника и голосовых связок, в результате чего возможна асфиксия. Резорбтивное же действие при отравлении щелочами сравнительно невелико.

Когда человек пробует на вкус неизвестную жидкость или пытается симулировать самоубийство, ожогу подвергается, как правило, только слизистая оболочка рта и глотки, так как у человека и у животных существует защитный рефлекс в виде рефлекторного спазма мускулатуры глотки и задержки дыхания при попадании агрессивной жидкости в рот и рефлекторное спастическое сокращение циркулярной мускулатуры дистального отдела пищевода. Однако если агрессивную жидкость выпивают залпом, то этот рефлекс запаздывает и жидкость проникает в пищевод и желудок. Нередко имеет место и другой механизм проникновения едкого вещества в пищевод. Даже после того, как больной выплюнет изо рта это вещество, значительная его часть остается в полости рта. Пострадавший по собственной инициативе или по совету окружающих начинает пить воду, вместе с которой в пищевод попадает едкое вещество все еще в достаточно высокой концентрации. Такой же механизм развития ожога пищевода может иметь место и при промывании пищевода и желудка, если не заставить пострадавшего предварительно тщательно прополоскать полость рта.

В зависимости от глубины поражения тканей ожоги пищевода принято подразделять на три степени. При ожоге I степени повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Для II степени ожога характерны более глубокие изменения в виде некрозов, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода. При III степени ожога некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода. Нередко он распространяется на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку трахеи.
Этиология и патогенез. Острые ожоги пищевода могут быть вызваны химическими веществами и, лишь изредка, термическим воздействием. Наиболее часто химический ожог пищевода и глотки возникает вследствие случайного или преднамеренного приема внутрь какой-либо агрессивной жидкости - концентрированных растворов кислоты, едких щелочей и контактно действующих ядов.

Одним из наиболее сложных разделов хирургии пищевода является лечение его ожогов и рубцовых сужений пищевода. До настоящего времени существуют неоднозначные подходы к проблеме. Знание основных направлений лечебной тактики при этом виде патологии необходимо практическим врачам.
ОЖОГИ ПИЩЕВОДА Ожоги пищевода — это повреждение стенки органа едкими веществами или термическим воздействием. Ожоги пищевода и их последствия остаются актуальной проблемой на протяжении многих лет. Это объясняется тем, что, несмотря па успехи медицины, смертность от тяжелых ожогов остается высокой, а результаты восстановления проходимости пищевода, требуя много сил и времени, далеко не всегда успешны. Подавляющее большинство больных с ожогами пищевода - это дети до 10 лет (75%). Среди них наибольшее число пострадавших младше 5 лет. За редким исключением, у детей ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ (каустическая сода, серная, соляная, уксусная кислоты и пр.). Около 25% больных — взрослые, причем в большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). У взрослых ожоги пищевода возникают в связи со случайным или умышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ. У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкие жидкости принимаются ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду. Более половины получающих ожоги мужчин, находятся в состоянии алкогольного опьянения. У женщин, особенно в возрасте до 30 лет, ожоги пищевода и желудка связаны с принятием едких веществ с суицидальной целью, при этом развиваются ожоги тяжелых степеней с резко выраженными симптомами интоксикации. Ожоги пищевода и желудка как производственная травма встречаются редко и составляют около 1%.

Клиническая картина ожоговой травмы может быть легкой, средней и тяжелой степени. Течение заболевания и прогноз определяют осложнения ожогов. При легкой степени ожога и повреждении только поверхностных слоев эпителия состояние больного остается удовлетворительным. Непосредственно после воздействия химического вещества наблюдается рефлекторная рвота, как правило, без примеси крови. Затем больные жалуются на боль в глотке при проглатывании слюны и пищи, особенно горячей и сухой и отмечают повышенную саливацию. Иногда может быть чувство недомогания, субфебрильная температура в течение 1-2 суток. Может наблюдаться быстро проходящая осиплость голоса вследствие ожога гортани. Из-за болей при глотании больные в первые двое суток ограничивают себя в приеме пищи и жидкости, иногда отмечают жажду, олигурию и задержку стула. В крови обнаруживается небольшое повышение количества лейкоцитов. В течение 2-5 суток все симптомы проходят, и наступает полное выздоровление. При ожоге пищевода средней степени тяжести к местным проявлениям присоединяются общие симптомы. Сразу после воздействия обжигающего вещества возникает многократная рвота, часто с примесью крови. В углах губ, на подбородке, иногда на коже груди видны следы химического ожога в виде участков гиперемии.

Несмотря на сложные взаимодействия артериальных и венозных систем давление в воротной вене и синусоидах поддерживается стабильным. В развитии и прогрессировании портальной гипертензии важное значение имеют как нарушения венозного оттока в системе воротной вены, так и увеличенный артериальный приток к воротной системе. Повышение портального давления (Р) является результатом взаимодействия двух основных факторов - тока в системе (Q) и резистентности (R). Математическим отражением этого взаимодействия является уравнение: AP=QxR, где АР - градиент давления на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентности определяется законом Пуазейля, который математически выражается, как R=8r|L/7ir4, где г) - показатель вязкости, L -длина сосуда, а г - его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосуда. В связи с возведением показателя г в четвертую степень, его минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Попытки установить патогенез портальной гипертензии, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий. Первая из них, получившая название "backward flow", объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением, вызванным уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени, при относительно стабильном притоке крови.