Хирургия диафрагмы и пищевода » Варикозное расширение вен пищевода

Аутовенозный трансплантат

admin — Mon, 08 Mar 2010 13:19:14 +0000

Аутовенозный трансплантат необходимого диаметра может быть заготовлен из большой подкожной вены путем ее продольного рассечения и сшивания в виде спиралевидной трубки или из внутренней яремной вены путем сужения просвета. После парциальной декомпрессии портальной системы общий печеночный кровоток снижается на 15-20% в связи с увеличением артериального притока по висцеральным ветвям аорты. Портокавальный градиент давления уменьшается до субкритического уровня, обеспечивающего отсутствие рецидивов кровотечений и разрешение асцита. Варикозное расширение вен пищевода регрессирует до I-II степени. Рецидивы кровотечений вследствие тромбоза шунта наблюдаются у 5% пациентов. Послеоперационная энцефалопатия развивается у 12% больных. Селективная декомпрессия гастроэзофагеальных вен осуществляется при помощи дистального спленоренального шунта. Рецидивы кровотечений встречаются крайне редко. Печеночный портальный кровоток снижается на 30-40%. В отдаленном периоде энцефалопатия развивается у 15% больных. Полного разъединения селезеночного и мезентерикопортального бассейна не происходит. Направленный кровоток в область спленоренального соустья с низким давлением создает предпосылки для раскрытия коллатералей и снижения портального кровотока.

Результаты лечения

admin — Mon, 01 Mar 2010 13:19:26 +0000

Результаты лечения лучше после дополнительного разделения селезеночной и мезентерикопортальной частей портальной системы перевязкой нижней мезентериальной, правой и левой желудочных вен, коллатеральных сосудов брыжейки поперечно-ободочной кишки и полного отделения селезеночной вены от поджелудочной железы. Дистальпый спленоренальный шунт не показан при асците, ограниченно применяется у больных с хроническим панкреатитом и небольшом диаметре селезеночной вены. В последние десятилетия получил распространение малоинвазивный способ создания портокавального анастомоза - трансюгулярный портопеченочный шунт. Сущность оперативного вмешательства заключается в создании внутрипеченочного канала, соединяющего одну из печеночных вен с левой или правой ветвью воротной вены. Операцию выполняют эндоваскулярно, доступом через внутреннюю яремную вену. Для поддержания проходимости портопеченочного шунта применяют каркасное устройство стент.Основным недостатком операции является стеноз шунта, формирующийся в течение 6 месяцев у половины больных, что требует дилятации и дополнительного стентирования. Выживаемость после трансюгулярного портопеченочного шунтирования в определенной степени зависит от функционального состояния печени.

Общие исходы

admin — Mon, 22 Feb 2010 13:19:36 +0000

Среди осложнений этой операции описаны случаи дислокации стента в нижнюю полую вену, случайной катетеризации печеночной артерии, образования артериобилиарных фистул, развитие сепсиса. С учетом преимуществ и недостатков в настоящее время показания для трансюгулярного портопеченочного шунтирования ограничены. Быстро развивающиеся нарушения проходимости не позволяют считать данный способ лечения радикальным. Выполнение эндоваскулярного шунта показано больным с кровотечениями и резистентным асцитом, если в перспективе будет выполняться трансплантация печени или тем, кому наложение сосудистых венных анастомозов противопоказано из-за тяжелого общего состояния.
Общие исходы. Полиэтиологичность диффузных поражений печени и сосудов портальной системы, многообразие патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса существенным образом влияют на выбор метода лечения и определяют прогноз. У больных с внепеченочной формой портальной гипертензии функция печени относительно компенсирована. Варикозное расширение вен в ряде случаев выявляется случайно и не всегда имеет прогрессирующий характер.

Расстройства портального кровообращения

admin — Mon, 15 Feb 2010 13:19:55 +0000

Расстройства портального кровообращения нередко развиваются длительное время, начиная с постнатального периода, и компенсируются формированием спонтанных портосистемных анастомозов в различных анатомических зонах. Декомпенсация портальной гипертензии может наступать по мере роста и развития, а также под воздействием провоцирующих факторов (беременность, прием аспирина, респираторные инфекции). Обструкция портальной системы при заболеваниях крови, инфекциях, травмах может проявляться остро или развиваться постепенно. Кровотечения при этой форме портальной гипертензии не сопровождаются прогрессированием печеночной недостаточности. Вероятность летального исхода небольшая. Снижение портального давления вследствие сброса крови приводит к остановке кровотечения. Пациенты могут переносить в течение жизни до 20 и более эпизодов кровотечений. Порто системный анастомоз приводит практически к выздоровлению больных. Эндоскопическая эрадикация вен при помощи склеротерапии и лигирования или транссекция пищевода с деваскуляризацией желудка могут быть операциями выбора у больных с распространенным тромбозом вен портальной системы, когда выполнение шунтирующей операции невозможно.

Гастроэзофагеальные кровотечения

admin — Mon, 08 Feb 2010 13:20:12 +0000

Наиболее часто варикозное расширение вен и гастроэзофагеальные кровотечения наблюдаются при внутрипеченочной форме портальной гипертензии вследствие диффузного поражения печени. Приблизительно у 30% больных в течение года с момента выявления варикозных вен развивается пищеводное кровотечение. Исход геморрагии во многом определяется степенью декомпенсации функционального состояния печени. Оптимальным способом остановки кровотечений является консервативная терапия при помощи вазоактивных препаратов в сочетании с эндоскопическими вмешательствами. Частота рецидивов геморрагии после склеротерапии и лигирования составляет 40%. Селективное и парциальное порто системное шунтирование признано наиболее радикальным методом лечения и профилактики пищеводножелудочных кровотечений. При этом послеоперационная летальность не превышает 7-10%, а рецидивы кровотечений имеют место в 2,8-5% случаев. Клинические признаки энцефалопатии наблюдаются у 12-14% оперированных. Выживаемость пациентов после различных портокавальных шунтов в группе А и В составляет: 1 год - 95- 90%, 3 года -80-75%, 5 лет - 70-65% соответственно.

Операции портоазигеального разобщения

admin — Mon, 01 Feb 2010 13:20:25 +0000

Трехлетняя выживаемость больных с декомпенсированной стадией цирроза (класс С по Child) после шунтирования не превышает 30%. Операции портоазигеального разобщения по показателям послеоперационной летальности сравнимы с декомпрессивными вмешательствами. Однако рецидивы кровотечений через два года после операции превышают 30%. Пищеводножелудочные кровотечения при болезни и синдроме Бадда-Киари чаще всего встречаются в терминальной стадии заболевания. В связи с крайне неблагоприятным прогнозом в случае развития кровотечения лечебные мероприятия (портокавальное шунтирование) необходимо выполнять с профилактической целью. Выбор метода коррекции портальной гипертензии при варикозном расширении вен пищевода должен основываться на всесторонней оценке факторов риска осложнений, особенностей нарушений регионарного кровообращения и функционального состояния печени.

Формирование портосистемных коллатералей

admin — Mon, 04 Jan 2010 13:03:49 +0000

В изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование порто системных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации портального давления. В соответствии со второй теорией увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярнои вазодилятации и артериовенозного шунтирования. Данная теория получила название "forward flow". Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% - увеличением артериального притока в портальную систему. Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с варикозным расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения. Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями. Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиоэктазий и являются предвестниками пищеводных кровотечений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе.

Венозная система

admin — Mon, 04 Jan 2010 13:03:14 +0000

Несмотря на сложные взаимодействия артериальных и венозных систем давление в воротной вене и синусоидах поддерживается стабильным. В развитии и прогрессировании портальной гипертензии важное значение имеют как нарушения венозного оттока в системе воротной вены, так и увеличенный артериальный приток к воротной системе. Повышение портального давления (Р) является результатом взаимодействия двух основных факторов - тока в системе (Q) и резистентности (R). Математическим отражением этого взаимодействия является уравнение: AP=QxR, где АР - градиент давления на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентности определяется законом Пуазейля, который математически выражается, как R=8r|L/7ir4, где г) - показатель вязкости, L -длина сосуда, а г - его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосуда. В связи с возведением показателя г в четвертую степень, его минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Попытки установить патогенез портальной гипертензии, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий. Первая из них, получившая название "backward flow", объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением, вызванным уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени, при относительно стабильном притоке крови.

Давление в воротной вене

admin — Mon, 04 Jan 2010 13:02:59 +0000

Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. Механизм регуляции портального давления изучен недостаточно. Портопеченочный кровоток поддерживается за счет артериального притока по висцеральным ветвям аорты, который проходит через двойную сеть капилляров. Артериальный висцеральный кровоток изменяется в зависимости от физической нагрузки, поступления в желудочно-кишечный тракт пищевых масс и регулируется сфинктерным аппаратом артериол и капилляров (первая капиллярная сеть). Вторая сеть капилляров - синусоиды печени, кровоток по которым зависит от венозного притока по воротной вене и артериального притока крови по печеночной артерии. Капиллярная сеть печеночной артерии, имеющая собственный сфипктерпый аппарат, непосредственно соединяется с синусоидами. Морфологическая особенность печеночного синусоида - отсутствие основной мембраны, вследствие чего даже при небольшом повышении давления происходит отток жидкой части крови из просвета в межклеточные щели (пространства Диссе) и далее в лимфатические сосуды печени.

Этиология и патогенез

admin — Mon, 04 Jan 2010 13:02:47 +0000

Основной этиологический фактор развития варикозного расширения вен
пищевода - повышение давления в системе воротной вены с постепенным развитием ретроградного
кровотока по желудочным венам по направлению к пищеводно-желудочному соустью. В зависимости
от уровня нарушения кровотока в портальной системе выделяют три формы портальной гипертензии.
1. Внепеченочная форма
идиопатическая портальная гипертензия - повышение портального давления вследствие избыточного артериального притока при отсутствии заболеваний печени;
синдром воротной вены (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены и/или
основных ее притоков); 4. Внутрипеченочная форма
цирроз и другие диффузные поражения печени; 6. Надпеченочная форма
болезнь и синдром Бадда-Киари.