Хирургия диафрагмы и пищевода

Сроки развития этого осложнения различны. Кровотечение может развиться непосредственно после проглатывания химического вещества и спустя месяц после этого. Внутренние кровотечения могут быть следствием образования острых язв и эрозий пищеварительного тракта в ответ на тяжелую ожоговую травму. Они возникают в любых отделах пищеварительного тракта, в том числе и не контактировавших с обжигающим веществом. Такие кровотечения возникают в первые 3-4 дня после ожога.» Отек легких • Асфиксия
Лечение. Лечение пострадавшего в острой стадии ожога пищевода зависит от свойств вещества, вызвавшего ожог, а также от времени, которое прошло с момента несчастия. Если времени до оказания первой медицинской помощи прошло немного, то все должно быть направлено на нейтрализацию и удаление едкого вещества из полости рта, глотки, пищевода, желудка.

Последовательность действий должна быть следующей: достаточно сильной струей воды пострадавшему обмывают кожу вокруг рта, тщательно прополаскивают и высушивают полость рта, и только после этого с помощью резинового зонда промывают пищевод и желудок. Резиновый желудочный зонд с несколькими отверстиями на конце, предварительно смазанный жиром, желательно провести не через рот, а через нижний носовой ход. Больного укладывают на бок. Промывание начинают с введения через зонд в желудок большого количества теплой воды и затем нейтрализующих веществ. Если нет воды, можно использовать любую неагрессивную жидкость (молоко, минеральную воду, лимонад, даже вино). В случаях отравления щелочами используют 1% раствор лимонной кислоты, разведенный водой столовый уксус (1 часть столового уксуса на 10-20 частей воды), или 0,1 % раствор соляной кислоты. Можно в используемую воду выжать сок из лимона. При отравлении кислотами, помимо большого количества теплой воды используют 2% раствор двууглекислой соды, известковую воду или кашицеобразную смесь жидкой магнезии, к которой можно добавить новокаин.

Для промывания пищевода и желудка необходимо от 4 до 10 л воды или слабого нейтрализующего раствора. После промывания пищевода и желудка больному дают выпить 300-500 мл молока. Обычно после ожога у больного помимо болевого синдрома выражены испуг и возбуждение, поэтому в первые сутки целесообразно назначение обезболивающих и седативных средств. После оказания неотложной медицинской помощи пострадавший должен быть срочно госпитализирован. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от общего состояния больного и тяжести ожога. Основное внимание должно уделяться предупреждению и борьбе с шоком, а также дезинтоксикации организма. Если больному угрожает асфиксия вследствие поражения надгортанника и верхних дыхательных путей, необходимо срочно наложить трахеостому и провести лаваж дыхательных путей. Питание больного в первые дни осуществляется парентерально или энтеральным путем через назогастральный зонд.

Если больной может глотать и при этом ему не угрожает аспирация пищевых масс, можно назначать ежечасно по одной чайной ложке эмульсии анестезина в подсолнечном масле. В большинстве случаев рекомендуется кормить больных, начиная с третьих суток после ожога. Дают жидкую холодную пишу небольшими порциями. На каждый глоток положено не больше чайной ложки пищи. Совершенно необходимо назначать в больших дозах антибиотики широкого спектра действия. В ряде специализированных отделений проводят раннее (профилактическое) бужировапие пищевода. Его начинают после стихания острых воспалительных явлений в органе, обычно с 7-10 дня после ожога. Процедуру выполняют 2 раза в неделю в течение 3-4-х месяцев со сроками нахождения бужа в просвете пищевода 20-30 минут. В последующем продолжают блокирование раз в месяц в течение года. Необходимо помнить о возможных осложнениях, своевременно их распознавать и проводить соответствующее лечение. Очень грозным осложнением является перфорация пищевода и развитие околопищеводной флегмоны или диффузного гнойного медиастинита.

Такие осложнения требуют экстренной операции - вскрытия параэзофагеальной флегмоны или активного дренирования средостения. Перфорация в верхнегрудном или шейном отделе пищевода требует чресшейного доступа. Разрез производят по переднему краю левой кивательной мышцы. Сосудисто-нервный пучок смещают кнаружи, и после рассечения шейных фасций проникают в заднее средостение. При распространении гнойного процесса на переднее средостение его вскрывают отдельным разрезом над яремной вырезкой или продолжают первоначальный разрез на переднюю поверхность шеи. После эвакуации гноя средостение дренируют, а затем осуществляют систематическое промывание полости. При медиастините в средней и нижней части средостения, наиболее простой доступ через диафрагму со стороны брюшной полости. Для этого после верхнесрединной лапаротомии рассекают брюшинную складку в месте перехода брюшины с диафрагмы на пищевод, пищеводное отверстие диафрагмы расширяют пальцем, проведенным кпереди от пищевода, вводят диссектор и рассекают диафрагму на протяжении 4-6 см. В образовавшееся отверстие вводят палец, тупо раздвигают клетчатку и органы средостения до тех пор, пока не будет вскрыта гнойная полость. Гной удаляют отсосом.

Средостение дренируют одной или двумя дренажными трубками, концы которых выводят через проколы передней брюшной стенки. При ожоге желудка может наступить прободение его стенки, что также требует экстренного оперативного вмешательства. Операцией выбора является ушивание перфоративного отверстия с обязательным подкреплением линии швов на желудке сальником на ножке. К ушитому участку должна быть подведена дренажная трубка, которую рекомендуется держать 7-10 дней.
При некрозах стенки желудка большой площади, как правило, приходится выполнять резекцию желудка и даже гастрэктомию. Ее дополняют дренированием и отграничением пищевода, а для питания больного накладывают питательную еюностому.
В целом летальность от ожогов пищевода колеблется от 15 до 30%. В дальнейшем при успешном лечении ожогов пищевода, как правило, развивается его рубцовая стриктура, требующая специальных методов лечения.

3 Снижение химического клиренса пищевода вследствие уменьшения выработки слюны, обеспечивающей щелочную среду, и активно нейтрализующей кислый рефлюктант. Снижение объемного клиренса из-за ослабления пищеводной перистальтики, приводящего к снижению опорожнения и очищения пищевода от кислого рефлюктанта.
4. Повышение повреждающих свойств рефлюктанта за счет агрессивных составляющих -соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, вследствие увеличения их объема и повышения кислотопродуцирующей функции желудка.
5. Снижение защитных свойств эпителия слизистой оболочки пищевода (выработка слизи, бикарбонатов, простагландинов). ГЭРБ часто ассоциирована с язвенной болезнью, особенно с дуоденальной локализацией (в 60-70% случаев). Такая связь легко объяснима, так как повышенная кислотопродукция и нарушение моторно-эвакуационной функции желудка имеют патогенетическое значение для ГЭРБ.

Центральным механизмом формирования ГЭРБ является нарушение функциональной активности пищеводного сфинктера, давление в котором в норме составляет около 20 мм рт.ст., а при ГЭРБ редко достигает 10 мм рт.ст. При этом резко увеличивается частота его расслаблений и одновременно удлиняется клиренс. Если в норме он составляет в среднем 400 с, то при ГЭРБ - 600-800 с, т.е. удлиняется почти вдвое. Это приводит к поступлению в просвет пищевода рефлюктанта. Чаще кислого, насыщенного пепсином, который, как известно, является единственным пищеварительным ферментом, способным переваривать живую ткань.
Факторы патогенеза ГЭРБ заключаются в следующем:
1. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и увеличение частоты эпизодов спонтанного его расслабления. В возникновении этих факторов патогенеза ГЭРБ определяющую роль играют нарушения нервной регуляции тонуса и моторики сфинктера, вызванного действием
различных питательных веществ (животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые), лекарственных препаратов (холинолитики, спазмолитики, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, кофеин, барбитураты), а также алкоголем. Снижение тонуса гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера наблюдается также при железодефицитной анемии, беременности. Нарушение антирефлюксной функции сфинктера приводит к возникновению анатомических и морфологических изменений, т.е. изменению структуры кардиального отдела желудка (выпрямление угла Гиса, ГПОД).

Степень А - поражение слизистой оболочки в пределах складок слизистой, при этом размер каждого
участка поражения не превышает 5 мм. Степень В - размер одного участка поражения превышает 5 мм; поражение в пределах одной складки,
но не соединяет две складки. Степень С - участки поражения слизистой выходят за пределы двух складок, но захватывают
меньше 75% окружности пищевода. Степень Д - участки поражения охватывают 75% и более окружности пищевода. Этиология и патогенез. Основными причинами развития ГЭРБ являются:
- нарушение запирательного механизма кардии - снижение функциональной активности
нижнепищеводного жома;
- патологический рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, сопровождающийся чрезмерно продолжительным контактом химуса со слизистой пищевода и приводящего к ее воспалению;
- снижение пищеводного клиренса, вызванного нарушениями моторной активности пищевода;
- снижение резистентности слизистой пищевода.

В настоящее время предложено множество классификаций ГЭРБ, но наибольший интерес для практики имеет классификация Savary-Miiler (1978), основанная на эндоскопической оценке степени выраженности рефлюкс-эзофагита, согласно которой
0 степени - соответствует ГЭРБ без эзофагита
1 степень - отек и эритема слизистой оболочки нижней трети пищевода
II степень - сливающиеся поверхностные линейные эрозии, но не захватывающие всю поверхность слизистой пищевода
III степень - язвенное поражение нижней трети пищевода, сливающееся и охватывающее всю поверхность слизистой пищевода
IV степень - выраженное повреждение слизистой оболочки пищевода (эрозивно-язвенные изменения) или осложнения, включающие стриктуру или укорочение пищевода, кровотечение, перфорацию, пищевод Барретта (цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода)
В 1997 году на 6-ой Европейской гастроэнтерологической неделе была представлена новая классификация ГФБ, в основу которой положена степень распространенности поражения. Различают эндоскопически негативную и позитивную форму ГЭРБ.