В изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование порто системных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации портального давления. В соответствии со второй теорией увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярнои вазодилятации и артериовенозного шунтирования. Данная теория получила название "forward flow". Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% - увеличением артериального притока в портальную систему. Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с варикозным расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения. Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями. Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиоэктазий и являются предвестниками пищеводных кровотечений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе.

Тэги: , , ,

Похожие темы

Комментарии выключены